Νευροτροποποίηση νωτιαίου μυελού για χρόνιο (Spinal Cord Stimulation, SCS)

Εισαγωγή

H πρώτη εφαρμογή του ηλεκτρικού ρεύματος για την αντιμετώπιση του πόνου αναφέρεται στην αρχαιότητα όπου οι αρχαίοι  Έλληνες, Αιγύπτιοι και Ρωμαίοι αντιμετώπιζαν επώδυνες καταστάσεις όπως την ποδάγρα ,τον πονοκέφαλο και τον πόνο που αργότερα έγινε γνωστός την ορολογία « νευροπαθητικός πόνος» , με την εφαρμογή του ηλεκτρικού ρεύματος από συγκεκριμένα είδη ψαριών (torpedο mamorata, Malopteruruselectricus, Gymnotuselectricus ) και  χελιών.

Αναφορά για τις αναλγητικές ιδιότητες από την εφαρμογή ηλεκτρικής διέγερσης στον νωτιαίο μυελό έγινε το  1960 από τον Mazars[i]. To 1965 oι Malzac και Wall δημοσιεύουν την   θεωρεία της πύλης (TheGateTheory)[ii] σύμφωνα με την οποία με την οποία  υπάρχει  ένα σύστημα «πύλης» στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού στην ζελατινώδη ουσία (substantiagelatinosa, lamina 2,3) που ελέγχει την μετάδοση του πόνου. Κατά την θεωρία αυτή η διέγερση των μεγάλων εμμύελων  ινών (Α-δέλτα)  σταματούν κατά κάποιο τρόπο την λειτουργία της πύλης και με αυτό τον τρόπο εμποδίζουν τα επώδυνα ερεθίσματα να μεταδοθούν μέσω των ινών C (φτωχές σε μυελίνη).

O  Shealy ήταν ο πρώτος, που δύο χρόνια αργότερα τοποθέτησε το πρώτο μονοπολικό  ηλεκτρόδιo στον υπαραχνοειδή χώρο (μετά από πεταλεκτομία) με σκοπό να διεγείρει τις ανιούσες νευρικές ίνες στα   οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού[iii]  επαληθεύοντας την «θεωρεία της πύλης» των Melzac και Wall. Ουσιαστικά από εδώ ξεκινάει η εφαρμογή της ηλεκτρικής διέγερσης στην αντιμετώπιση του πόνου. Η τεχνική του Shealy,  παρόλο που είχε εξαιρετική επιτυχία στην αντιμετώπιση του πόνου είχε ως επιπλοκές την δημιουργία συμφύσεων στο υποσκληρίδιο  χώρο[iv].

Έτσι στις αρχές της  δεκαετίας του ’70  οι νευροχειρουργοί άρχισαν το τοποθετούν ηλεκτρόδια στον επισκληρίδιο χώρο αντί να τα εφαρμόζουν απευθείας στον νωτιαίο μυελό [v]. Το τελευταίο μείωσε την θνησιμότητα της επέμβασης και αύξησε την αποτελεσματικότητα της μεθόδου. Επιπλέον, η τοποθέτηση άρχισε να γίνεται διαδερμικά ενώ άρχισαν να ανακαλύπτονται και να καταγράφονται  νέα δεδομένα που αφορούν την ανατομία του νωτιαίου μυελού καθώς και για τι ηλεκτρικές τους ιδιότητες[vi][vii][viii][ix][x]. Έτσι λοιπόν έγινε χαρτογράφηση περιοχών (θέσεις ηλεκτροδίων – μεσοσπονδύλια διαστήματα) κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης που όταν διεγείρονται  προκαλούν την επιθυμητή «παραισθησία»  σε συγκεκριμένες περιοχές του ανθρώπινου σώματος   6 [xi].

Τα τελευταία 15 χρόνια  έχουν γίνει μεγάλα βήματα στην τεχνογνωσία  για  την κατασκευή ηλεκτροδίων (πιο λεπτά από πριν και με περισσότερους πόλους)  και των πηγών ηλεκτρικού ρεύματος (μικρότεροι σε μέγεθος και με μεγαλύτερες δυνατότητες). Τα ηλεκτρόδια τοποθετούνται διαδερμικά, υπό την καθοδήγηση συνεχούς ακτινοσκόπησης (C-ARM), με τοπική αναισθησία δίνοντας έτσι την δυνατότητα της επικοινωνίας μεταξύ του ασθενή και του ιατρού κατά την διάρκεια της επέμβασης προκειμένου η τοποθέτηση να γίνει στο σωστό επίπεδο στον επισκληρίδιο χώρο. Τα παραπάνω σε συνδυασμό με την καλύτερη επιλογή των ασθενών οδήγησαν στην βελτίωση της ποιότητας αναλγησίας [xii][xiii].

Όσον αφορά το κόστος του νευροδιεγέρτη και της τοποθέτησης του, από μελέτες που έγιναν στις ΗΠΑ, ενώ το αρχικό κόστος φάνηκε να είναι μεγάλο (περίπου 38.187$/ασθενή), σε βάθος χρόνου τριών ετών το κέρδος από την αναλγησία ήταν 93.685$ (λιγότερες εισαγωγές στο νοσοκομείο, λιγότερη κατανάλωση φαρμάκων, λιγότερες απουσίες από την εργασία)[xiv]. Έτσι, λοιπόν η τοποθέτηση και λειτουργία του νευροδιεγέρτη, σε περιστατικά πάντα όπου υπάρχει ένδειξη,  συμφέρει οικονομικά το εκάστοτε σύστημα υγείας.

Σήμερα, υπάρχουν δύο μόνο εταιρίες που κατασκευάζουν συστήματα ηλεκτρικής διέγερσης: η Medtronic(MedtronicInc, MinneapolisMN, USA).  καιηANS (AdvancedNeuromodulationSystemsInc, Plano, TX, USA).

 

Βασικές αρχές φυσικής στην νευροδιέγερσης

Η ηλεκτρική διέγερση του νευρικού συστήματος μπορεί να γίνει είτε σε επίπεδο κυτταρικό με την χρήση μικρο-ηλεκτροδίου είτε σε πολλυκυτταρικό επίπεδο με την εφαρμογή ηλεκτρικού ρεύματος γύρο από νεύρα. Στην κλινική πράξη χρησιμοποιούνται μεγάλα σχετικά ηλεκτρόδια για την διέγερση πολλών νευρικών ινών προκειμένου η αναλγησία να έχει καλύτερα αποτελέσματα (κάλυψη  μεγαλύτερης περιοχής). Σχεδόν όλες οι  πηγές ηλεκτρικής ενέργειας έχουν ειδικό λογισμικό με το οποίο ρυθμίζεται η διαφορά δυναμικού ανάμεσα στις δυο εξόδους του: το ηλεκτρόδιο(-α)  που συνδέεται με την θετική έξοδο αποτελεί την άνοδο (-οι)  στο ηλεκτρικό κύκλωμα ενώ αυτό που συνδέεται με την αρνητική αποτελεί την κάθοδο (-οι). Η ένταση του ρεύματος (l) που αναπτύσσεται εξαρτάται  από το εφαρμοζόμενο δυναμικό (V) και από την αντίσταση (εμπέδιση) που υπάρχει ανάμεσα στα δυο ηλεκτρόδια και δίδεται από τον νόμο του Ohm (V=l * Z). Το ηλεκτρικό πεδίο  που αναπτύσσεται διασκορπίζεται στις ανατομικές δομές τρισδιάστατα και ακολουθεί τον νόμο του Poisson. Το πεδίο αυτό έχει άμεση σχέση με την   κατανομή του ηλεκτρικού δυναμικού και της έντασης του ρεύματος. Οι κατανομές αυτές απεικονίζονται με ίσο-ηλεκτρικές ζώνες  όπως φαίνεται και στο στην  απεικόνιση 1.εγκάρσια διατομή του νωτιαίου μυελού μετά από την εφαρμογή της ηλεκτρικής διέγερσης.

Εικόνα 1 (dorsal : οπίσθια επιφάνεια, epidural space: επισκληρίδιος χώρος, DC’s: κατανομή ηλεκτρικού δυναμικού, CSF: εγκεφαλονωτιαίο υγρό,  vertebral bone: σπονδυλικό σώμα)


H βασική μεταβολή από την εφαρμογή του ηλεκτρικού ρεύματος στον νευρώνα είναι η μεταβολή στο δυναμικό της μεμβράνης (είτε εκπόλωση είτε υπερπόλωση). Εξαιτίας της μεγάλης διαφοράς ηλεκτρικού δυναμικού μεταξύ της μεμβράνης του  νευράξονα και αυτής των  δενδριτών, το μέγεθος της εκπόλωσης της μεμβράνης του νευράξονα είναι πολύ μεγαλύτερο από το αντίστοιχο των νευρικών ινών. Έτσι λοιπόν η πρώτη μεταβολή από την εφαρμογή της ηλεκτρικής διέγερσης  είναι η εκπόλωση των νευρικών ινών. Όσο λοιπόν οι νευρικές ίνες είναι σε φάση εκπόλωσης ή υπερπόλωσης με δυναμικό μικρότερο των 15mV (τιμή μικρότερη από  την ουδό διέγερσης) καμία άλλη μεταβολή δεν παρατηρείται και στο τέλος της διέγερσης το δυναμικό της μεμβράνης θα επανέλθει σε κατάσταση ηρεμίας. Αν όμως το δυναμικό της μεμβράνης μεταβληθεί σε βαθμό τουλάχιστον μεγαλύτερο από την ουδό διέγερσης τότε αυτό μεταδίδεται ορθόδρομα καταμήκος  τη νευρικής ίνας. Ενώ αυτός ο τρόπος μετάδοσης του νευρικού ερεθίσματος γίνεται υπό φυσιολογικές συνθήκες, όταν εφαρμοστεί ηλεκτρική διέγερση στον νευρικό ιστό η μετάδοση γίνεται και ορθόδρομα και αντίδρομα. Στην περίπτωση της εφαρμογής ηλεκτρικής διέγερσης για την αντιμετώπιση του πόνου οι διέγερση αφορά τις μεγάλες νευρικές ίνες  που με την σειρά τους εμποδίζουν την μετάδοση των επώδυνων προς τον εγκέφαλο (θεωρία της πύλης των Melzac και Wall)3.

 

Μηχανισμός Δράσης

Ο ακριβής τρόπος δράσης της ηλεκτρικής διέγερσης του νωτιαίου μυελού δεν είναι απόλυτα κατανοητός. Ενώ αρχικά οι ερευνητές πίστευαν ότι η «θεωρία της πύλης» θα εξηγούσε τον μηχανισμό δράσης,  σήμερα είναι γνωστό πως η το επώδυνο ερέθισμα αναστέλλεται και με επιπλέον μηχανισμούς και σε διάφορα επίπεδα από εκείνα όπου εφαρμόζεται η διέγερση[xv][xvi][xvii] :

  1. Αναστολή δράσης του νωτιοθαλαμικού δεματίου (spinothalamictract).
  2. Αναστολή σε υψηλότερο επίπεδο από αυτό του νωτιαίου μυελού (supraspinal).
  3. Ενεργοποίηση κεντρικών ανασταλτικών μηχανισμών που με την σειρά τους αναστέλλουν την προσαγωγές συμπαθητικές ίνες.
  4. Ενεργοποίηση ειδικών νευροδιαβιβαστών ή ουσιών με νευροτροποιητική δράση (GABA, αδενοσίνη κ.ά).
  5. Ενεργοποίηση κατιόντων ανασταλτικών μηχανισμών.

Το αποτέλεσμα της εφαρμογής ηλεκτρικής διέγερσης στην σπονδυλική στήλη είναι ο ασθενής να μην αντιλαμβάνεται το επώδυνο ερέθισμα αλλά να αισθάνεται ένα ευχάριστο μικρό μούδιασμα (tinglingsensation), χτύπημα (tapping) ή αίσθημα θερμότητας (warmsensation) στην αντίστοιχη περιοχή. Αυτό  ονομάζεται παραισθησία και διαφέρει σε ένταση από ασθενή σε ασθενή. Σε καμία περίπτωση όμως το ερέθισμα αυτό δεν είναι επώδυνο. Ουσιαστικά λοιπόν μετατρέπεται η αντίληψη του κεντρικού συστήματος  στον πόνο (outsmartthenervoussystem) και έτσι ο ασθενής ανακουφίζεται από το επώδυνο ερέθισμα.

  

Ενδείξεις για την τοποθέτηση ηλεκτρικού διεγέρτη στην σπονδυλική στήλη.

Η ηλεκτρική διέγερση του νωτιαίου μυελού που ουσιαστικά είναι μια μορφή νευροτροποίησης (neuromodulation), προσφέρει ανακούφιση από καταστάσεις χρόνιου πόνου και αρκετών νευρολογικών παθήσεων:

  1. Πόνος μετά από προηγηθείσα επέμβαση στην σπονδυλική στήλη [xviii][xix](FBBS).
  2. Πόνος αγγειακής αιτιολογίας (ισχαιμία κάτω άκρων, ισχαιμία μυοκαρδίου)[xx][xxi].
  3. Νευροπαθητικός πόνος[xxii].
  4. Επώδυνα σύνδρομα χρόνιου πόνου[xxiii] (Chronicregionalpainsyndromes, CPRS) τύπου Ι και ΙΙ.
  5. Πόνος μετά από ακρωτηριασμό[xxiv].
  6. Μεθερπητική νευραλγία[xxv].
  7. Σπαστικότητα, ακούσιες κινήσεις[xxvi], ν.Parkinson[xxvii].
  8. Ινιακή κεφαλαλγία[xxviii]
  9. Παθήσεις του ουροποιητικού συστήματος[xxix] (διάμεση κυστίτιδα, ακράτεια από έπειξη).
  10.  Διαβητική νευροπάθεια[xxx].
  11.  Χρόνιο πυελικό άλγος[xxxi].
  12.  Πόνος κεντρική αιτιολογίας (διέγερση εγκεφαλικού φλοιού, εν τω βαθει διέγερση εγκεφάλου)[xxxii].
  13.  Αντιμετώπιση νευροπαθητικού καρκινικού πόνου[xxxiii].

 

Επιλογή ασθενών για την τοποθέτηση ηλεκτρικού νευροδιεγέρτη νωτιαίου μυελού.

Πριν από την τοποθέτηση του νευροδιεγέρτη κρίνεται απαραίτητη  η σχολαστική επιλογή των ασθενών[xxxiv]. Η μη καλή επιλογή ήταν μια από τις  αιτίες που στην δεκαετία του ’70 τα αποτελέσματα της νευροδιέγερσης ήταν απογοητευτικά. Κατά την δεκαετία του ‘70 και ’80 οι περισσότερες εργασίες ανέφεραν ποσοστό μακρόχρονης καλής αντιμετώπισης του πόνου σε ποσοστό 40%. H προοδευτική όμως βελτίωση της τεχνολογίας και της επιλογής των ασθενών την τελευταία δεκαετία αύξησαν το ποσοστό σε 70% 12.

 

  1. Υπάρχει όντως παθολογική κατάσταση που προκαλεί πόνο.
  2. Έχουν δοκιμαστεί χωρίς όμως αποτέλεσμα όλοι οι άλλοι συντηρητικοί τρόποι αντιμετώπισης του πόνου.
  3. Έχει προηγηθεί ψυχιατρική εξέταση που απέδειξε ότι ο ασθενής έχει αληθινό κίνητρο ότι δηλ. ο ίδιος επιθυμεί στα αλήθεια να γίνει η τοποθέτηση του νευροδιεγέρτη προκειμένου να αντιμετωπιστεί ο πόνος του. Αυτό γίνεται προκειμένου να αποφευχθούν πιθανές δικαστικές διώξεις εκ μέρους του ασθενή (ισχυρισμός από τον ίδιο ότι πιέστηκε για την τοποθέτηση του νευροδιεγέρτη ενώ για τον  ίδιο δεν το ήταν αναγκαίο).
  4. Έλεγχος ότι όντως ο πόνος  ανταποκρίνεται στην νευροδιέγερση (προσωρινή διέγερση θετική) με το συγκεκριμένο σύστημα ηλεκτροδίων.
  5. Ο ασθενής είναι συνεργάσιμος και δεν έχει εθιστεί σε ουσίες

  

Νευροδιεγέρτης  σπονδυλικής στήλης (SCS)


Το σύστημα της νευροδιέγερσης  αποτελείται από τρία τμήματα:

  1. Τα ηλεκτρόδια (leads) τα οποία συνδέονται με ειδικές προεκτάσεις (extensionswires) με τον νευροδιεγέρτη 


    ΕΙΚΟΝΑ 2.(Διάφοροι τύποι ηλεκτροδίων)
     
Πρόκειται για ειδικά συρμάτινα καλώδια  που το ένα άκρο συνδέεται μέσω της προέκτασης με τον νευροδιεγέρτη και το άλλο άκρο τοποθετείται στον επισκληρίδιο χώρο. Το τελευταίο έχει στην άκρη του τους πόλους (από 4 ως 16) μέσω των οποίων γίνεται η διέγερση. Ποικίλουν σε μέγεθος, σχήμα, μήκος και τύπο (για διαδερμική τοποθέτηση ή μετά από πεταλεκτομία). Αυτά που τοποθετούνται διαδερμικά έχουν το πλεονέκτημα της γρήγορης και εύκολης τοποθέτησης. Μειονέκτημα αποτελεί η  μετακίνηση  από την αρχική τους θέση ενώ λόγω του ότι οι πόλοι είναι κυλινδρικοί υπάρχει απώλεια ισχύος ηλεκτρικής ενέργειας (lessenergyefficient).

Αυτά που τοποθετούνται ανοιχτά μετά από πεταλεκτομία έχουν αποπλατισμένο σχήμα, δεν μετακινούνται λόγω του ότι καθηλόνονται στον απισκληρίδιο χώρο και όσον αφορά την κατανάλωση ρεύματος οι απώλειες είναι ελάχιστες (moreenergyefficient)
 


EIKONA 3 (ανοικτού τύπου ηλεκτροδίο, τοποθέτηση με χειρουργική τομή). To μειονέκτημα είναι ότι απαιτείται χειρουργική επέμβαση.


Τα διαδερμικά ηλεκτρόδια χρησιμοποιούνται πάντα για την δοκιμαστική περίοδο ενώ στην μόνιμη νευροδιέγερση μπορεί να χρησιμοποιηθούν είτε παρόμοια είτε αυτά που τοπθετούνται μετά από πεταλεκτομία.

Ο αριθμός των πόλων του ηλεκτροδίου έχει να κάνει με την έκταση της περιοχή παραισθησίας  καθώς και με την πολυπλοκότητα της πάθησης (π.χ στα σύμπλοκα σύνδρομα πόνου). Επίσης επειδή μπορεί  να μετακινηθεί το ηλεκτροδίο από την αρχική θέση πολλοί τοποθετούν ηλεκτρόδια με επιπλέον πόλους ούτως  ώστε και να μετακινηθεί να να είναι δυνατή η επίτευξη ικανοποιητικής παραισθησίας.

2. Τον νευροδιεγέρτη (neurostimulator) οποίος απαρτίζεται από την πηγή ηλεκτρικής ενέργειας (battery) και από την γεννήτρια παλμών (ηλεκτρονικό σύστημα, hardware)  που βρίσκονται μέσα σε ένα ειδικό μεταλλικό κυτίο και είναι πλήρως εμφυτευόμενο.

 


ΕΙΚΟΝΑ 4 (ηλεκτρική γεννήτρια ή νευροδιεγέρτης με τα ηλεκτροδία).


Συνδέεται με το σύστημα των ηλεκτροδίων προκειμένου να μεταφερθεί  ο παλμός (το ηλεκτρικό ερέθισμα) στην σπονδυλική στήλη. Η τοποθέτηση του γίνεται στην πλάγια κοιλιακή χώρα ή σε κάποια άλλη κατόπιν συζητήσεως με τον ασθενή.

Υπάρχουν τρία είδη νευροδιεγερτών:

  1. Ο συμβατικός νευροδιεγέρτης (Conventional implantable pulse generator, IPG) που η μπαταρία του είναι πεπερασμένης διάρκειας και που όταν τελειώσει πρέπει να αντικατασταθεί ολόκληρο το σύστημα με χειρουργική επέμβαση.
  2. Ο νευροδιεγέρτης με επαναφορτιζόμενη μπαταρία (Rechargeable implantable pulse generator (rechargeable IPG), παρόμοιος με τον προηγούμενο με την μόνη διαφόρα στον τύπο της μπαταρίας. Όταν τελειώσει, πρέπει να αφαιρεθεί με χειρουργική επέμβαση για να επαναφορτιστεί.
  3. Νευροδιεγέρτης με σύστημα ραδιοσυχνοτήτων (Radio frequency system (RF). Αυτός αποτελείται από δυο τμήματα έναν δέκτη που εμφυτεύεται κάτω από το δέρμα και έναν πομπό που βρίσκεται εξωτερικά και μοιάζει με κινητό τηλέφωνο. Ο δέκτης που φέρει ειδική κεραία και ηλεκτρονικό σύστημα δεν έχει μπαταρία και συνδέεται με τα ηλεκτρόδια. Ο πομπός έχει και αυτός  κεραία, και ηλεκτρικό σύστημα αλλά έχει και μπαταρία που μπορεί να είναι επαναφορτιζόμενη, όταν εφαρμόζεται  στο δέρμα ακριβώς πάνω από τον δέκτη, στέλνει ραδιοκύματα προς αυτός και στην συνέχεια τα ηλεκτρικά πλέον ερεθίσματα μεταδίδονται στα ηλεκτρόδια και από εκεί στην επιλεγμένη περιοχή του επισκληρίδιου χώρου.
    3. Ειδική συσκευή προγραμματισμού (programmer / receiver) και πομπός (transmitter) 


ΕΙΚΟΝΑ 5α , (νευροδιεγέρτης και  συσκευή προγραμματισμού)
 
ΕΙΚΟΝΑ 5β  πομπός  (Συσκευή προγραμματισμού)


Πρόκειται για συσκευές με τις οποίες προγραμματίζεται (από τον ιατρό) ο νευροδιεγέρτης και αφορά παραμέτρους όπως την ένταση του ερεθίσματος, το μέγεθος, την συχνότητα, το εύρος του παλμού και την πολικότητα των ηλεκτροδίων. Οι συσκευές είναι εξωτερικές, εφαρμόζονται στο δέρμα ακριβώς πάνω από τον διεγέρτη και δίνουν την δυνατότητα στον ιατρό να κάνει τις ρυθμίσεις με βάση τις ανάγκες του ασθενή. Ο ασθενής μπορεί να χρησιμοποιήσει διάφορα προγράμματα ηλεκτρικής διέγερσης προκειμένου να ανακουφίζεται από τον πόνο κατά την διάρκεια του 24ώρου.


Τεχνική τοποθέτησης του συστήματος νευροδιέγερσης.


Η τοποθέτηση του συστήματος νευροδιέγερσης γίνεται υπό άσηπτες συνθήκες στο χειρουργείο, με τον ασθενή συνήθως σε πρηνή θέση,  και με την χρήση συνεχούς ακτινοσκοπικού ελέγχου (C-ARM). Η προφυλακτική χορήγηση αντιβιωτικών από πολλούς αμφισβητείται αλλά όλοι συμφωνούν σε μια αρχική ενδοφλέβια δόση ενός  ευρέως φάσματος αντιβιωτικού (π.χ Augmentin 1.2gri.v)  λίγο πριν την τομή του δέρματος. Οι ασθενείς θα πρέπει να ελέγχονται για την παρουσία ανθεκτικού στην πενικιλίνη σταφυλόκοκκου (Staphylococcusaureusmethicillinresistant, MRSA) και εφόσον είναι θετική η παρουσία του, να τους χορηγείται ρινική αλοιφή με αντίστοιχο αντιβιωτικό (π.χ  mupirocin) μια βδομάδα πριν την επέμβαση.

Τα ηλεκτρόδια μπορεί να τοποθετηθούν όπως αναφέρθηκε πιο πάνω είτε μετά από πεταλεκτομία είτε διαδερμικά. Τα πρώτα συνήθως τοποθετούνται όταν υπάρχουν συμφύσεις ή ανατομικές παραλλαγές στον επισκληρίδιο χώρο και εμποδίζουν την τοποθέτηση αντίστοιχων διαδερμικών. Η τοποθέτηση τους γίνεται όπως είπαμε υπό γενική αναισθησία χωρίς να είναι εφικτή η επικοινωνία μεταξύ ιατρού και ασθενή προκειμένου να εκτιμηθεί η έκταση της παραισθησίας στην επώδυνη περιοχή. Απαραίτητος είναι ο συνεχής ακτινοσκοπικός έλεγχος (C-ΑRM). Όσον αφορά την διαδερμική τοποθέτηση των ηλεκτροδίων αυτή γίνεται με την χρήση ειδικών εισαγωγέων-βελονών (®Epimedcannulas) για την ανίχνευση του επισκληρίδιου  χώρου με τον ασθενή σε πρηνή , πλάγια ή καθιστική θέση (ανάλογα με τις προτιμήσεις του ιατρού που κάνει την τοποθέτηση). Το ηλεκτρόδιο προωθείται στο επιθυμητό επίπεδο και συνδέεται με εξωτερική πηγή ρεύματος προκειμένου να επιτευχθεί παραισθησία στην επιθυμητή περιοχή.


 

Πίνακας 1

Περιοχή επιθυμητής διέγερσης

 

 Θέση ηλεκτροδίου

Άνω άκρο

 

Α3 – Α5

Προκάρδιος χώρα

 

Θ1 – Θ2

Κατώτερη  οσφυϊκή χώρα και κάτω άκρο

Θ8 – Θ9

Κάτω Άκρο

 

Θ12 – Ο1



Παράλληλα, ο ίδιος ο ασθενής αναφέρει αν όντως υπάρχει παραισθησία ή αν το ερέθισμα είναι επώδυνο οπότε και γίνεται αλλαγή της θέσης του ηλεκτροδίου. Εφόσον η θέση του ηλεκτροδίου είναι η επιθυμητή το ηλεκτρόδιο καθηλώνεται στους υπερακάνθιους συνδέσμους. Ακολούθως προσδιορίζεται το μέρος που θα τοποθετηθεί η πηγή του ηλεκτρικού ρεύματος (π.χ στην νευροδιέγερση της οσφυϊκής μοίρας τοποθετείται στην πλάγια κοιλιακή χώρα) και μέσω μια μικρής τομής δημιουργείται υποδόρια ένας χώρος για αυτόν τον σκοπό. Το ηλεκτρόδιο τέλος μέσα από ένα ειδικό υποδόριο τούνελ και μέσω ενός ειδικού καλωδίου (προέκταση) συνδέεται με τον νευροδιεγέρτη προκειμένου να ολοκληρωθεί η σύνδεση.

Μετεγχειρητικά συνιστάται στον ασθενή να αποφεύγει την πίεση στο σημείο που βρίσκεται η γεννήτρια παλμών  για 24 ώρες και μπορεί να αποχωρίσει από το νοσοκομείο 24 με 48 μετά την τοποθέτηση.


Βασικές  γνώσεις στις ρυθμίσεις νευροδιεγέρτη


  1. Η κάθοδος του ηλεκτροδίου μπορεί να διεγείρει μέχρι και τριάντα φορές πιο ισχυρά τα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Έτσι λοιπόν, φροντίζει κανείς ο καθοδικός πόλος να βρίσκεται στο σημείο που πρέπει να διεγερθεί.
  2. Συνήθως το παραπάνω σημείο βρίσκεται στην μεσότητα του ηλεκτροδίου ούτως ώστε αν το τελευταίο μετακινηθεί να υπάρχει η δυνατότητα αλλαγής της καθόδου (αλλαγή πολικότητας).
  3. Το εύρος του παλμού έχει να κάνει με τον αριθμό των νευρικών ινών που διεγείρονται. Μεγάλο εύρος παλμού αντιστοιχεί σε ευρύτερη περιοχή παραισθησίας.
  4. Συχνότητα των παλμών καθορίζεται από τις προτιμήσεις του ασθενή.
  5. Η ένταση του ηλεκτρικού ερεθίσματος στην οποία ξεκινάει πλέον να γίνεται αντιληπτή η παραισθησία εξαρτάται πολλούς παράγοντες όπως η παρουσία συμφύσεων στον επισκληρίδιο χώρο, οι μεταβολές στην ανατομία της σπονδυλικής στήλης (π.χ μετά τραύμα ή χειρουργική επέμβαση) ή από παθήσεις όπως η διαβητική νευροπάθεια. Συνήθως απαιτείται ένταση 2-4 Volts προκείμενου να γίνει αντιληπτή η παραισθησία. Σε περιπτώσεις που απαιτείται μεγαλύατερη ένταση αυξάνεται γρήγορότερα η κατανάλωση της μπαταρίας. Το τελευταίο έχει ως αποτέλεσμα τη ανάγκη για αντικατάσταση.


Επιπλοκές από την τοποθέτηση νευροδιεγέρτη σπονδυλικής στήλης34.


Έχουν περιγραφεί οι παρακάτω επιπλοκές:

  • Φλεγμονή στην περιοχή του διεγέρτη.
  • Παροδική παραπληγία (υποχώρησε μετά από τρίμηνο)
  • Αλλοδυνία (υποχώρησε με την αλλαγή της θέσης του ηλεκτροδίου).
  • Δημιουργία υγρώματος και τοπική ευαισθησία στην περιοχή του της καθήλωσης του ηλεκτροδίου ή στο σημείο που βρίσκεται η γεννήτρια παλμών.
  • Ροή ΕΝΥ εξαιτίας τρώσης της σκληράς μήνιγγας – συνηθέστερα μετά από πεταλεκτομία λόγω ύπαρξης συμφύσεων.
  • Κεφαλαλγία λόγω τρώσης της σκληράς μήνιγγας.
  • Μετακίνηση ηλεκτροδίου – συνήθως ως αποτέλεσμα πτώσης του ασθενή.
  • Δυσλειτουργία του ηλεκτροδίου – λόγω αποσύνδεσης του συστήματος ή λόγω βραχυκυκλώματος.
  • Δυσλειτουργία ή και διακοπή της  λειτουργίας της γεννήτριας παλμών.
  • Δημιουργία αιματώματος με συνεπακόλουθη παραπληγία.
 


[i] Mazars G, Roge R, Mazars Y. Resultans de la stimulation du faisceau spino-thalamique et leur incidence sur la physiopathologie de lar douleur. Rev Neurol (Paris) 1960 ;103 :136-138. 

[ii]Melzac P, Wall D. Pain mechanisms: a new theory.Science 1965;150:971-978

[iii]Shealy N, Taslitz N, Mortimer T. Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal columns : Preliminary clinical report. Anesth Analg 1967;46:489-491.

[iv]Burton V. Session on spinal cord stimulation: safety and clinical efficacy. Neurosurgery 1977;1:164-165.

[v]Hunt E, Goodman H, Bingham G. Stimulation of the dorsal spinal cord for treatment of intractable pain: a preliminary report. Surg Neurol 1975;4:153-156.

[vi]Barolat G, Massaro G, He J et al. Mapping of sensory responses to epidural stimulation of the intraspinal structures in man. J Neurosurg 1993;78:233-239.

[vii] Strujik J, Holsheimer J, Barolat G et al. Paresthesiae thresholds in spinal cord stimulation : a comparison of theoritical  results with clinical data. IEEE Trans Rehabil Eng 1993;1:101-108.

[viii]Tulgar M, Barolat G, Ketcik B. Analysis of parameters for epidural spinal cord stimulation. Perception and tolerance thresholds resulting from 1,100 combinations. Stereotact Funct Neurosurg 1994:61:129-139.

[ix]Holsheimer J, Strujik J. How do geometric factors influence epidural spinal cord stimulation? A quantitive analysis by computer modeling. Stereotact  Funct Neurosurg 1991;56:234-249.

[x] Strujik J, Holsheimer J, Boom B. Excitation of dorsal root fibers in spinal cord stimulation: a theoretical study. IEEE Trans Biomed Eng 1993;40:632-638

[xi]Holsheimer J, Nuttin Β,  King G.Clinical Evaluation of Paresthesia Steering with a New System for Spinal Cord Stimulation. Neurosurgery, 1998;42:541-549.

[xii]Bedder D. Spinal cord stimulation and intractable pain:Patient selection.In Waldman D, Winnie P (eds): Interventional pain management. Philadelphia, W.B. Saunders,1996,pp 412-418.

[xiii]Holsheimer J. Effectiveness of spinal cord stimulation in the management of chronic pain: analsysis of technical drawbacks and solutions. Neurosurgery 1997;40:990-999.

[xiv]Mekhail N, Aesbaschbach A, Santon HicksM. Cost benefits analysis of neurostimualation for chronic pain.Clin J Pain 2004;20:462-468.

[xv]Windsor R, Falco F, Pinzon E.Spinal cord stimulation in chronic pain.In Pain procedures in clinical practice.Lennard T (Ed),Hanley&Belfus,Philadelphia,second edition,2000,pp 377-394.

[xvi]Meyerson A, Linderoth B. Mechanisms of spinal cord stimulation in neuropathic pain. Neurol Res 2000;22:285-92.

[xvii] Krames S.Mechanisms of action of spinal cord stimulation.In Waldman D, Winnie P (eds): Interventional pain management.Philadelphia 1996,pp 407-411.

[xviii] Ohnmeiss D, Rashbaum F. Patients satisfaction with SCS for predominant complaints of chronic, intractable low back pain. Spine J 2001;1:358-63. 

[xix] Leveque C, Villavicencio T, Bulsara R et al. Spinal cord stimulation for failed back surgery syndrome. Neuromodulation 2001;4:1-9.

[xx] Klomp M, Spincemaille G, Sleyberg E et al. SCS in critical limb ishaemia: a randomised trial. Lancet 1999;353:1040-4.

[xxi] Schoebel C, Fraizier H, Jessurun J et al. Refractory angina pectoris in end-stage coronary artery disease-evolving therapeutic concepts. Am Heart J 1997;134:587-602.

[xxii] Alo M., Holsheimer J.New trends in neuromodulation for the management of neuropathic pain. Neurosurgery 2002;50:690-703.

[xxiii] Alo M. SCS for complex pain: initial experience with dual electrode programmable, internal pulse generator. Pain Pracrice 2003;3:31-8.

[xxiv] Jensen S, Rasmussen P. Phantom limb pain and other phenomena after amputation. In P.D Wall and R.Melzack (eds), Textbook of Pain , 3rd ed, Churchill Edinburgh,1994,pp.651-665.

[xxv]Harke H, Gretenkort P, Ladleif H. Spinal cord stimulation in postherpetic neuralgia and in acute herpes zoster pain. Anesth.Analg. 2002;94:694-700.

[xxvi]Barolat G, Myklebust B, Hemmy C. Immediate effects of spinal cord stimulation in spinal spasticity. J Neurosurg 1985;62:558-562.

[xxvii]Green A, Bitter R, Bain P et al. STN vs Pallidal stimulation in Parkinson disease: improvement with experience and better patient selection. Neurosurgery 2006;9:21-27.

[xxviii] Weiner L, Alo M. C2 neurostimulation for intractable occipital neuralgia. Vienna Austria, The 9th world congress for the study of pain (IASP), August 1999 (abstr).

[xxix]Chancellor B, Chartier-Kastler J. Principles of sacral nerve stimulation for the treatment of bladder and urethral sphinchter dysfunction. Neuromodualtion 2000;3:15-26.

[xxx]Daousi C, Benbow S, Mac Farlane A. Electrical spinal cord stimulation in the long term treatment of chronic painful diabetic neuropathy. Diabetic Medicine 2005;22:393-398. 

[xxxi]Alo M, McKay E. SNRS for the treatment of intractable pelvic pain and motor dysfunction: a case report. Neuromodulation 2001;4:19-23.

[xxxii] Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T et al. Acta Neurochir (Suppl.) 1991 ;52 :137-139.

[xxxiii]Martin L, Hagen N. Neuropathic  pain in cancer patients: mechanisms, syndromes, and clinical controversies. J Pain Symptoms Manage.1997;14:99-117.

[xxxiv]Dolin S, Padfield N.Invsive procedures: Technical details.In Pain Medicine Manual. Dolin S, Padfield N (eds).Butterworth-Heinemann,2nd edition,2004,pp 342-348.

Attachments:
Download this file (Neuromodulatio and chronic pain.pdf)Neuromodulation and chronic pain335 kB

39th Annual ESRA Congress